As camadas da pele passam por diferentes mudanças biológicas com o envelhecimento.

Envelhecimento cutâneo é um processo degenerativo, multifatorial e progressivo, sendo inevitável e praticamente irreversível.

É tido como resultado de dois processos sinérgicos de envelhecimento: envelhecimento intrínseco ou cronológico que é um processo geneticamente programado, independente dos fatores externos ou ambientais, podendo ser disparado ou agravado por fatores neurohormonais e temos o envelhecimento extrínseco ou fotoenvelhecimento que se trata das mudanças ocorridas na pele devido ao estilo de vida, sendo influenciado, sobretudo, pela radiação solar, seguido pelos produtos químicos, tabagismo, calor e demais insultos ambientais.

Os dois tipos de envelhecimento causam no tecido cutâneo, alterando o sistema imunológico da pele.

E para a prevenção do envelhecimento, temos o Physasun que é um ativo antienvelhecimento térmico que atua biologicamente reduzindo os danos gerados pela radiação infravermelha e luz visível na pele.

 

Envelhecimento

O envelhecimento é um processo de degradação progressiva e diferencial que ocorre em todos os órgãos e desta forma a pele não lhe fica indiferente. O envelhecimento cutâneo pode ser intrínseco ou cronológico, aquele que surge com a idade influenciado por fatores genéticos, ou extrínseco ou actínico aquele que surge influenciado por fatores externos tal como o tabaco, poluição, hábitos de vida e predominantemente, a radiação solar (fotoenvelhecimento). Surgem, com a idade, alterações bioquímicas que conduzem a manifestações clínicas ao nível cutâneo, como rugas, aumento de espessura, pigmentações, entre outras. Algumas dessas alterações, encontram-se ao nível das funções do sistema imunitário, dos anexos cutâneos, da reparação do DNA e também do balanço de espécies oxidantes e antioxidantes surgindo geralmente stress oxidativo, estas por serem cumulativas agravam e antecipam o processo de envelhecimento.

O envelhecimento cutâneo é dividido em dois tipos, o envelhecimento intrínseco ou cronológico e o envelhecimento extrínseco. O envelhecimento intrínseco ou cronológico é dependente do tempo, e resulta do processo de senescência natural, depende principalmente de caracteres hereditários e regulação hormonal. Quanto ao envelhecimento extrínseco, este é dependente de fatores externos, entre os principais temos as radiações solares (fotoenvelhecimento), o tabaco, poluição.

 

Envelhecimento intrínseco

O processo de envelhecimento intrínseco é um processo que ocorre paralelamente ao envelhecimento de todos os órgãos. Depende do tempo, e resulta de danos endógenos provocados pela acumulação temporal de radicais livres de oxigénio,mas também e principalmente das características genéticas. Ocorre uma degeneração da função tecidular, havendo várias alterações significativas ao nível estrutural da pele.

Alterações  histológicas e estruturais da constituição do sistema tegumentar com o envelhecimento intrínseco

Envelhecimento extrínseco

O envelhecimento extrínseco é um tipo de envelhecimento cutâneo em que os fatores influentes não são a idade, mas sim fatores externos ao organismo. Inicialmente, denominou-se de fotoenvelhecimento pois acredita-se, ainda hoje, que o principal agente causal é a radiação, nomeadamente, a radiação ultravioleta (UV) e infravermelha (IV). No entanto, existem inúmeros fatores hoje conhecidos e comprovados como influentes e geradores de alterações significativas ao nível cutâneo conduzindo a manifestações clínicas de envelhecimento, designadamente, fatores como o tabaco, a poluição ambiental, o estilo de vida (exercício físico, alimentação, consumo de álcool), o stress fisiológico e físico.

Alterações histológicas e estruturais da constituição do sistema tegumentar com o envelhecimento extrínseco

Efeitos da radiação infravermelha (IV) e luz visível sobre a pele e o conceito Antienvelhecimento

O conhecimento sobre os efeitos da radiação IV sobre a pele ainda é relativamente pouco conhecido. A radiação IV consiste, com base nas leis da física, na faixa que compreende os comprimentos de onda que variam de 760 nm a 1 mm, podendo ainda ser arbitrariamente subdividida em três regiões distintas, incluindo IV-A (760- 1400 nm), IV-B (1400-3000 nm) e IV-C (3000 nm a 1 mm).

Tem sido reportado que IV-A penetra através da epiderme e derme, alcançando o tecido subcutâneo, porém sem promover aumento da temperatura significativamente, enquanto IV-B e IV-C são absorvidos de forma considerável pela epiderme, promovendo aumento de temperatura.

Assim, podemos afirmar, categoricamente, que o calor pode ser gerado em consequência da exposição ao IV. O calor, por sua vez, é o principal estímulo para o aumento da expressão das enzimas metaloproteinases (MMPs) e de espécies reativas de oxigênio (ROS), bem como da produção de mediadores inflamatórios na pele, tais como citocinas pró-inflamatórias, fatores angiogênicos e de transcrição, serina-proteases e vias de sinalização, que culminam, por sua vez, na degradação da matriz extracelular e nos demais sinais do fotoenvelhecimento.

Além da radiação IV, estudos recentes têm destacado as consequências biológicas da exposição à luz visível. Considerando-se que 6,8% da energia solar que atinge a superfície da terra está na faixa de UV (0,5% de UV-B e 6,3% de UV-A), 38,9% na faixa visível e 54,3% na faixa do infravermelho, um indivíduo é exposto a quantidades diárias significativas de radiação infravermelha e luz visível.

No entanto filtros solares comerciais são desenvolvidos apenas para bloquear comprimentos de onda dentro da gama de UVB e UVA e, assim, a pele não é protegida contra os efeitos da luz visível. Liebel e colaboradores demonstraram que a luz visível pode significativamente induzir a produção de espécies reativas de oxigênio, que promovem a liberação de citocinas pró-inflamatórias e expressão de MMPs.

Considerando que a pele está exposta à luz visível por longos períodos do dia, e pelo fato de a pele conter múltiplos cromóforos para a luz visível, os efeitos cumulativos de luz visível pode resultar em danos na pele, favorecendo o envelhecimento prematuro tecido.

 

Mecanismos de defesa da pele na presença do calor e a reparação de colágenos a reparação de colágenos.

A pele é um dos órgãos mais afetados pelo estresse oxidativo, seja pela exposição a agentes externos como poluição do ar e radiações, incluindo IV, bem como em função do metabolismo normal das células. Em todas as situações ocorre a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), também conhecidas como radicais livres, capazes de danificar sítios biológicos, tais como lipídeos, proteínas e o DNA.

O dano a qualquer um desses componentes é capaz de interferir de forma grave nas funções normais das células, podendo resultar em processos patológicos como inflamação, envelhecimento precoce e câncer. Além disso, o estresse oxidativo induz a síntese e ativação de metaloproteinases e inativa inibidores destas enzimas.

Muitos trabalhos têm relatado o papel e o potencial terapêutico de diferentes classes de proteínas, que conferem resistência ao estresse celular, dentre elas aquelas conhecidas como inibidores de serina-proteases, cujo papel principal consiste na proteção ao colágeno dérmico na presença de calor e processos inflamatórios agudos e crônicos.

Os inibidores de serina-proteases são classificados em famílias de acordo com seus pesos moleculares mensurados em quilodaltons, recebendo o nome de serpinas. Na pele, tanto células da derme quanto da epiderme expressam serpinas, as quais se localizam preferencialmente no retículo endoplasmático de fibroblastos e miofibroblastos dérmicos.

Além do seu importante papel na inibição da angiogênese e no controle da progressão de certos tipos de cânceres, os inibidores de serina-proteases (serpinas) conferem resistência celular a danos causados por agentes estressantes, tais como radiações UV, poluição do ar e calor.

As principais serpinas descritas na pele são colligin e headpin, as quais desempenham papéis semelhantes na proteção ao colágeno em presença de estresse endógeno (por exemplo, inflamação), ou exógeno (por exemplo, calor ou RUV).

Colligin é uma glicoproteína de ligação ao colágeno (collagen-binding protein) de massa molecular 46000 KDa, localizada no retículo endoplasmático (ER) de diversos tipos de células que produzem colágeno I, sendo fosforilada in vivo e induzida na presença de calor. É também um membro da família de inibidores de serina-proteases (serpinas) e é única entre as serpinas de localização celular. Quase todos os membros da família serpina, com exceção dos inibidores de elastase de leucócitos, são proteínas secretadas para então agir como inibidores.

A localização do colligin no retículo endoplasmático, juntamente com sua capacidade de ligar-se ao colágeno I e IV, demonstra seu papel em promover biossíntese de colágeno, atuando muitas vezes, como uma chaperona. De forma, complementar, estudos recentes mostram que a colligin protege pró-colágeno e colágenos I e IV da ação de enzimas de degradação antes ou depois da formação da tripla hélice, ou seja, mesmo durante a sua formação ou biossíntese no interior do fibroblasto.

Headpin é uma outra proteína pertencente à família de serpinas. Sua expressão é mais comum de forma induzida, ou seja, na presença de estresse. Desempenha papéis muito semelhantes à colligin, mas está mais envolvida na proteção contra os danos da inflamação estabelecida no tecido após a exposição à radiação UV e IV, uma vez que suprime a angiogênese, vasodilatação e controla a temperatura da pele.

Estudos têm evidenciado seu papel na regressão de certos tipos de tumores invasivos, dada a sua forte atuação na inibição da liberação de citocinas pró-inflamatórias, como por exemplo, IL 1α, TNF-α, bem como seu papel no controle da inflamação (inibição de ciclooxigenase, lipooxigenase, prostaglandinas e leucotrienos) e supressão de VEGF (vascular endothelial growth factor) e NF-κB (fator de transcrição responsável pelo início da cascata inflamatória após agressão solar, por exemplo).

Todos estes estudos evidenciam o importante papel das serpinas, em especial colligin e headpin, no controle da inflamação, temperatura e danos ao colágeno, se levarmos em consideração as agressões da radiação IV, em especial o calor fortemente atribuído ao conceito Thermal Aging.

Com tudo, a importânica da proteção contra as agressões promovidas pela fotoexposição, agora não mais apenas atribuídas à RUV, é essencial para a manutenção das características de uma pele saudável e esteticamente viável.

A ação de ativos dermocosméticos, em especial aqueles com ação sobre todos estes aspectos relacionados ao envelhecimento, torna-se muito importante, e o  Physasun é um deles por ser um potente ativo antienvelhecimento térmico que atua reduzindo os danos gerados pela radiação infravermelha e luz visível na pele por meio da regulação da temperatura e microcirculação cutânea, mantendo os seus níveis basais, mesmo após agressão.

 

Benefícios do uso

  • Possui comprovada ação antienvelhecimento térmico;
  • É um ingrediente biodegradável;
  • Regula a temperatura e a microcirculação cutânea;
  • Atua reduzindo biologicamente os danos gerados pela radiação infravermelha e luz visível;
  • Efeito calmante da pele;
  • 38% de permeação na pele;
  • É um ingrediente seguro e pode ser usado em produtos cosméticos diurnos e noturnos;

 

Estudos

  • Estudos In Vitro

 – Atividade anti-inflamatória com o uso de Physasun

Avaliada a produção de citocinas, de mediadores inflamatórios, de fatores de crescimento e de fatores de transcrição nuclear com potencial inflamatório após o uso de Physasun. As avaliações foram feitas em comparação ao placebo, na presença e na ausência de estresse inflamatório induzido.

 

 – Atividade antioxidante do Physasun

Para a avaliação antienvelhecimento de Physasun frente aos raios infravermelhos e luz visível, os estudos foram baseados na comprovação da atividade antioxidante (SOD e CAT) e componentes da MEC.

Physasun promoveu aumento na capacidade antioxidante da pele, uma vez que aumentou o nível de SOD e CAT e aumentou a produção de pró-colágeno, colágeno e glucosaminoglicanos. (componentes da MEC)

 

  • Estudos In Vivo

Foi realizada análise de microscopia imunofluorescência utilizando anticorpos anticolágeno I e anti-colligin, com 99,9% de especificidade para avaliar os efeitos anti termal aging do Physasun em mulheres com idade entre 45 a 60 anos. Análise realizada mediante IRR/luz visível e mediante calor ambiente (estufa, 43À C, durante 90 minutos para comprovar a eficácia do Physasun na presença de calor. Foi utilizado o Physasun a 0,1%.

 

Estudos Avaliando a Eficácia Clínica

Realizado estudo comparativo robusto, duplo-cego, randomizado, envolvendo 33 voluntários, com idade entre 18 e 60 anos, fototipo de I a IV. Os estudos realizados avaliaram o efeito calmante da pele, o efeito sobre a redução do calor gerado por um agente irritante, bem como sua capacidade de restauração de barreira e hidratação.

Os resultados demonstram a capacidade do Physasun de reduzir o dano térmico promovido pelo NM, mimetizando os efeitos do IRR.

 

Concentração de uso

Usado em creme, loção, gel-creme e sérum para o tratamento antienvelhecimento térmico na concentração de 0,5%

 

Para receber o material em primeira mão e totalmente gratuito se inscreva na CosmetoLive em: https://bit.ly/cosmetolive

Conheça também meus curso acessando: https://www.akdemica.com.br/cursos

 

Referências Bibliográficas

1-  M. A. Farage, K. W. Miller, P. Elsner_ and H. I. Maibach. Intrinsic and extrinsic factors in skin ageing: a review. International Journal of Cosmetic Science, 2008, 30, 87–95.
2-  Friedman, O. Changes associated with the aging face. Facial Plast. Surg. Clin. North. Am. 13, 371–380 (2005).
3-  Geller, A.M. and Zenick, H. Aging and the environment: a research framework. Environ. Health Perspect. 113, 1257–1262 (2005).
4- Literatura Chemynion
5- Puizina-Ivic, N., (2008). Skin aging. Acta Dermatovenerologica Alpina, Panonica et Adriatica. 17, pp. 47-54.
6-Yaar, M., (2006). Clinical and Histological Features of Intrinsic versus Extrinsic Skin Aging Skin Aging. pp. 10-21.
7-Yaar, M., Eller, M. S. e Gilchrest, B. A., (2002). Fifty years of skin aging. Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings. 7, pp. 51-58.
8- Jenkins, G., (2002). Molecular mechanisms of skin ageing. Mechanisms of Ageing and Development. 123, pp. 801-810.
9-Gilchrest, B. A., (2006). Skin Aging. Heidelberg, Springer-Verlag.
10- Gilchrest, B. A. e Bohr, V. A., (1997). Aging processes, DNA damage, and repair. FASEB Jounral. 11, pp. 322-330.
Facebook
LinkedIn
Telegram

Deixe um comentário